medecolМедицина и экологияMedicine and ecology2305-60452305-6053Карагандинский медицинский университет10.59598/ME-2305-6045-2023-109-4-53-58medecol-438Research ArticleТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНАTHEORETICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINEМорфологические аспекты нормальной и патологической печениMorphological aspects of the normal versus pathological liverЧескаА.ChescaA.

Антонелла Ческа – MD, PhD, заведующая отделением визуализации Клиники физиологии легких, заведующая кафедрой клеточной и молекулярной биологии и гистологии медицинского факультета

г. Брашов, ул. Б-дул Эройлор, 29

Antonella Chesca – MD, PhD Head of Imagistic Department at Clinic Lung Physiology Hospital, Head of Cell and Molecular Biology and Histology at Faculty of Medicine

Brasov city, B-dul Eroilor nr. 29

anto.chesca@gmail.comШамбиловаН.ShambilovaN.

г. Смоленск, ул. Крупской, 28

Smolensk city, Krupskoy str., 28

info@studyinrussiaportal.comТрансильванский университет БрашоваРумынияTransilvania University of BrasovRomaniaСмоленский государственный медицинский университетРоссияSmolensk State Medical UniversityRussian Federation202326122023045358Copyright © Ческа А., Шамбилова Н., 20232023Ческа А., Шамбилова Н.Chesca A., Shambilova N.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://medecol.qmu.kz/jour/article/view/438Введение

Введение. Хронические заболевания печени активируют степень повреждения гепатоцитов. Патология печени по типу цирроза развивается после длительного периода патологических изменений. Важным моментом является воспаление, которое приводит к замене здоровой паренхимы печени фиброзной тканью и регенеративными узелками. Наряду с этим прогрессирующая портальная гипертензия, системное воспаление и печеночная недостаточность приводят к развитию цирроза печени. Менеджмент настоящей патологии печени сосредоточен на этиотропной терапии и лечении осложнений. В отдельных случаях может потребоваться трансплантация печени.

Цель данной статьи – выявить наилучшие доступные доказательства, анализирующие образцы печени, нормальные и патологические.

Материалы и методы

Материалы и методы. Были приготовлены фиксированные препараты, окрашенные двумя способами. Использовали гемоатоксилин и эозин, а также проводили трихромное окрашивание по Гольднеру – Секели. Микроскопировали под оптическим световым микроскопом при увеличении х10 и х40. Образцы печени отбирали при аутопсии от пациентов без патологии печени и от пациентов с диагнозом цирроз печени.

Результаты и обсуждение

Результаты и обсуждение. Микроскопия x10 в нормальных образцах печени, окрашенных трихромными красителями по Гольднеру – Секели видны гепатоциты, пространство Кирнана, соединительные перегородки. Наряду с этим, для сравнения представлена микроскопия печеночной ткани пациентов с патологией печени, окрашенных классическим методом H&E. Воспаление является важным моментом, приводящим к замещению здоровой паренхимы печени фиброзной тканью и регенеративными узелками. Кроме того, прогрессирующая портальная гипертензия, системное воспаление и печеночная недостаточность приводят к развитию цирроза печени.

Выводы

Выводы. Наш вклад в данной статье связан с воздействием физических, психологических и физиологических факторов. Все эти ранее упомянутые факторы оказывают большое влияние на качество жизни взрослых пациентов с циррозом печени. Лечение этой патологии печени сосредоточено на лечении причин и осложнений. В некоторых случаях может потребоваться трансплантация печени.

Introduction

Introduction. Chronic liver diseases stimulate a degree of hepatocyte injury. This previously mentioned modifications, alters the known liver architecture and finally ends in cirrhosis. Liver pathology as cirrhosis develops after a long period of pathological alterations. In this iddea, inflammation is a great point that results in replacement of the healthy liver parenchyma with fibrotic tissue and regenerative nodules. In addition, progressive portal hypertension, systemic inflammation, and liver failure drive cirrhosis outcomes. The management of this liver pathology, is centred on the treatment of the causes and complications. Liver transplantation can be required in some cases.

The aim of this article was to identify the best available evidences analyzing liver samples, normall and pathological.

Material and methods

Material and methods. Were made permanent preparations and used two colors. Hematoxylin–Eosin and also Goldner – Szekely trichrome stains stain for observation at optical microscope with x10 and x40 lens magnification. Samples liver collected during necropsy, from healthy patients and from patients diagnosed with cirrhosis.

Results and discussion

Results and discussion. Normal liver with hepatocytes, Kiernann space, connective septa, observations using lens x10 and samples colored with Goldner Szekely trichrome stains. Beside, for comparisions, ill liver images, classic stain H&E. Inflammation is a great point that results in replacement of the healthy liver parenchyma with fibrotic tissue and regenerative nodules. In addition, progressive portal hypertension, systemic inflammation, and liver failure drive cirrhosis outcomes.

Conclusions

Conclusions. Our contribution in the written text, is related to the impact of physical, psychological and physiological factors. All this previously mentioned factors, area great impact on the health-related quality of life of adult patients with liver cirrhosis. The management of this liver pathology, is centred on the treatment of the causes and complications. Liver transplantation can be required in some cases.

печеньзаболеванияцирроз печенидиагностикалечениеliverdiseasescirrhosisdiagnosismanagementReferencesGeorge J. Molecular mechanisms in the pathogenesis of N-nitrosodimethylamine induced hepatic fibrosis /J. George, M. Tsutsumi //Cell Death Dis. – 2019. – V. 10(1). – P. 18.George J. Molecular mechanisms in the pathogenesis of N-nitrosodimethylamine induced hepatic fibrosis /J. George, M. Tsutsumi //Cell Death Dis. – 2019. – V. 10(1). – P. 18.Hayward K. L. Improving Medication-Related Outcomes in Chronic Liver Disease /K. L. Hayward, R. A. Weersink //Hepatol. Commun. – 2020. – V. 4(11). – Pp. 1562-1577.Hayward K. L. Improving Medication-Related Outcomes in Chronic Liver Disease /K. L. Hayward, R. A. Weersink //Hepatol. Commun. – 2020. – V. 4(11). – Pp. 1562-1577.John S. Hyponatremia in cirrhosis: pathophysiology and management /S. John, P. J. Thuluvath // World J. Gastroenterol. – 2015. – V. 21(11). – Pp. 3197-3205.John S. Hyponatremia in cirrhosis: pathophysiology and management /S. John, P. J. Thuluvath // World J. Gastroenterol. – 2015. – V. 21(11). – Pp. 3197-3205.Kim M. Y. Hemodynamic alterations in cirrhosis and portal hypertension /M. Y. Kim, S. K. Baik, S. S. Lee //Korean J. Hepatol. – 2010. – V. 16(4). – Pp. 347-352.Kim M. Y. Hemodynamic alterations in cirrhosis and portal hypertension /M. Y. Kim, S. K. Baik, S. S. Lee //Korean J. Hepatol. – 2010. – V. 16(4). – Pp. 347-352.Kim M. Y. Hemodynamic alterations in cirrhosis and portal hypertension /M. Y. Kim, S. K. Baik, S. S. Lee //Korean J. Hepatol. – 2010. – V. 16(4). – Pp. 347-352.Kim M. Y. Hemodynamic alterations in cirrhosis and portal hypertension /M. Y. Kim, S. K. Baik, S. S. Lee //Korean J. Hepatol. – 2010. – V. 16(4). – Pp. 347-352.Lata J. Hepatorenal syndrome //World J. Gastroenterol. – 2012. – V. 18(36). – Pp. 4978-4984.Lata J. Hepatorenal syndrome //World J. Gastroenterol. – 2012. – V. 18(36). – Pp. 4978-4984.Mittal S. Epidemiology of hepatocellular carcinoma: consider the population /S. Mittal, H. B. El-Serag //J. Clin. Gastroenterol. – 2013. – V. 47. – Pp. 2-6.Mittal S. Epidemiology of hepatocellular carcinoma: consider the population /S. Mittal, H. B. El-Serag //J. Clin. Gastroenterol. – 2013. – V. 47. – Pp. 2-6.Naveau S. Epidemiology and natural history of cirrhosis /S. Naveau, G. Perlemuter, A. Balian // Rev. Prat. – 2005. – V. 55(14). – Pp. 1527-1532.Naveau S. Epidemiology and natural history of cirrhosis /S. Naveau, G. Perlemuter, A. Balian // Rev. Prat. – 2005. – V. 55(14). – Pp. 1527-1532.Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis /K. Promrat, D. E. Kleiner, H. M. Niemeier et al. //Hepatology. – 2010. – V. 51 (1). – P. 121-129.Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis /K. Promrat, D. E. Kleiner, H. M. Niemeier et al. //Hepatology. – 2010. – V. 51 (1). – P. 121-129.Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis /K. Promrat, D. E; Kleiner, H. M. Niemeier et al. // Hepatology. – 2010. – V. 51(1). – P. 121-129.Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis /K. Promrat, D. E; Kleiner, H. M. Niemeier et al. // Hepatology. – 2010. – V. 51(1). – P. 121-129.Recurrence of hepatitis C after liver transplantation /C. Vinaixa, A. Rubín, V. Aguilera, M. Berenguer //Ann. Gastroenterol. – 2013. – V. 26 (4). – Pp. 304-313.Recurrence of hepatitis C after liver transplantation /C. Vinaixa, A. Rubín, V. Aguilera, M. Berenguer //Ann. Gastroenterol. – 2013. – V. 26 (4). – Pp. 304-313.Schuppan D. Liver cirrhosis /D. Schuppan, N. H. Afdhal //Lancet. – 2008. – V. 371. – Pp. 838-851.Schuppan D. Liver cirrhosis /D. Schuppan, N. H. Afdhal //Lancet. – 2008. – V. 371. – Pp. 838-851.Tangkijvanich P. Cirrhosis--can we reverse hepatic fibrosis? /P. Tangkijvanich, F. Yee Hal Jr. // Eur. J. Surg. Suppl. – 2002. – V. 587. – Pp. 100-112.Tangkijvanich P. Cirrhosis--can we reverse hepatic fibrosis? /P. Tangkijvanich, F. Yee Hal Jr. //Eur. J. Surg. Suppl. – 2002. – V. 587. – Pp. 100-112.The Epidemiology of Cirrhosis in the United States: A Population-based Study /S. Scaglione, S. Kliethermes, G. Cao et al. //J. Clin. Gastroenterol. – 2015. – V. 49(8). – Pp. 690-696.The Epidemiology of Cirrhosis in the United States: A Population-based Study /S. Scaglione, S. Kliethermes, G. Cao et al. //J. Clin. Gastroenterol. – 2015. – V. 49(8). – Pp. 690-696.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.