Известно, что цинк, содержащийся в р-клетках поджелудочной железы, принимает важное участие в образовании его депонированной формы хранения в клетке, благодаря чему не весь синтезированный клеткой гормон, а только определенное его количество по мере необходимости поступает в кровь, регулируя обмен углеводов и обеспечивая поддержание уровня глюкозы крови на постоянном уровне. Известно также, что существуют цинксвязывающие диабетогенные вещества, которые при попадании в кровь связываются с цинком р-клеток, образуя токсичные комплексы, приводящие к разрушению и гибели клеток в течение 15-30 мин. Всего таких веществ известно 18, и 17 из них относятся к производным 8-оксихинолина, отдельные представители которых являются компонентами 12 лекарственных препаратов (в 1970 г. их было 2). Известно также, что предварительное введение аминокислоты цистеина полностью предовращает развитие диабета, вызываемого цинксвязывающими диабетогенными веществами. Предположительно это обосновывается ее способностью в использованных дозах на 24-36 ч блокировать цинк, не давая ему возможности взаимодействовать с цинксвязывающими диабетогенными веществами. Авторами с помощью чувствительных и строго специфичных методов установлено, что действительно, цистеин блокирует островковый цинк, предотвращая его взаимодействие с цинксвязывающими диабетогенными веществами. Авторы считают, что блокируемые атомы цинка фиксируются между атомом серы, входящим в состав SH-группы в молекуле цистеина, и атомом кислорода карбоксильной группы, либо между атомом серы и атомом азота аминогруппы молекулы цистеина, как это имеет место и при взаимодействии цинка с цинксвязывающими диабетогенными веществами, где хелаты с цинком формируются только в результате фиксации их между этими атомами.
It is known that zinc, contained in в-cells of the pancreas, takes an important part in the formation of its deposited storage form in the cell, due to which not all of the cell-synthesized hormone, but only a certain amount of it, enters the blood, regulating carbohydrate metabolism and providing maintenance of blood glucose level at a constant level. It is also known that there are zinc-binding diabetogenic substances that, when ingested, bind to zinc of в-cells, forming toxic complexes, leading to destruction and cell death within 15-30 minutes. A total of 18 such substances are known, and 17 of them refer to derivatives of 8-hydroxyquinoline, some of whose representatives are components of 12 drugs (in 1970 there were 2 of them). It is also known that the preliminary introduction of the amino acid cysteine completely prevents the development of diabetes caused by zinc-binding diabetogenic substances. Presumably, this is justified by its ability to block zinc in the doses used for 24-36 h, preventing it from interacting with zinc-binding diabetogenic substances. Authors using sensitive and strictly specific methods have established that indeed, cysteine blocks islet zinc, preventing its interaction with zinc-binding diabetogenic substances. The authors believe that the blocked zinc atoms are fixed between the sulfur atom that is part of the SH group in the cysteine molecule and the oxygen atom of the carboxyl group, or between the sulfur atom and the nitrogen atom of the amino group of the cysteine molecule, as is also the case with the interaction of zinc with zinc-binding diabetogenic substances, where chelates with zinc are formed only as a result of fixing them between these atoms.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.